Ten artykuł analizuje różnice pomiędzy aminokwasami białkowymi i niebiałkowymi. Dowiesz się również o b-N-metylamino-l-alaninie (BMAA), neurotoksynie. Ostatnia sekcja omawia różnice między pirolizyną i selenocysteiną, dwoma aminokwasami, które nie są białkowe. W tym artykule przyjrzymy się korzyściom i wadom każdego rodzaju aminokwasów.

b-N-metylamino-l-alanina (BMAA) jest neurotoksyną

Wśród aminokwasów nieproteinogennych, b-N-metylamino l-alanina (BMAA) ma negatywny wpływ na zdrowie człowieka. Cząsteczka ta powoduje agregacje białek i niewłaściwe ich składanie. Mimo że jest aminokwasem niebiałkowym, BMAA wchodzi w skład syntezy białek. Pomimo negatywnych skutków, BMAA nie jest neurotoksyczny dla myszy.

Do 2003 roku BMAA występował tylko w niektórych cykadach, które są częstym źródłem cyjanotoksyn w morzu. Ta toksyczna substancja występuje również w cyjanobakteriach z różnorodnych ekosystemów na całym świecie. Te sinice funkcjonują jako pierwotni producenci wielu łańcuchów pokarmowych i występują w całych oceanach.

selenocysteina i pirolizyna to aminokwasy niebiałkowe

Istnieją dwadzieścia dwa standardowe aminokwasy oraz dwa aminokwasy niebiałkowe – selenocysteina i fenyloalanina. Te dwa kwasy nie mają własnych kodonów w kodzie genetycznym, dlatego są uważane za niebiałkowe. Zamiast tego są kodowane jako część kodonu stop i są dodawane w określonej sekwencji – część ta jest zasługą redakcji strony beautybaum.pl.

Pośród aminokwasów niebiałkowych, selenocysteina jest podobna do cysteiny, ale zawiera niezbędny mikroelement zwany selenem. Ten minerał zastępuje atom siarki w cysteinie i jest związany z kilkoma procesami komórkowymi i metabolicznymi. Badania powiązały poziom selenu w mózgu z nieprawidłowościami neurologicznymi i chorobami neurodegeneracyjnymi. Jednak rola selenu w tych procesach pozostaje w dużej mierze niejasna.

selenocysteina jest podstawowym aminokwasem

Selenocysteina jest podstawowym aminokwasem, który został genetycznie zakodowany u kilku gatunków. Chociaż nie jest wymagana do syntezy białek, selen ma przewagę katalityczną nad cysteiną. Kiedy selen znajduje się wolny w cytoplazmie, może uszkodzić komórkę. Dlatego jest syntetyzowany specjalnie dla jego funkcji w syntezie białek.

Ten aminokwas jest syntetyzowany z prekursora seryny poprzez unikalny tRNA, który kieruje go do miejsca translacji. Jest to koordynowane przez elementy in-cis mRNA selenoproteiny, które kodują kodon UGA w selenocysteinie. Aminokwas ten jest niezbędny do prawidłowego rozwoju komórki, ale mutacje w tym genie powodują wyniszczające zaburzenia neurologiczne, w tym porażenie mózgowe. Osoby z zainfekowanymi selenoproteinami nie rozwijają się poza okresem dojrzewania.

Przeczytaj:  Dietetyczne sałatki - sposoby na szybki obiad

b-N-metylamino-l-alanina jest aminokwasem nieproteinogennym

Znaleziono, że neurotoksyna sinicowa o nazwie b-N-metylamino L-alanina (BMAA) hamuje syntezę białek u trzech gatunków wodnych, w tym u zebrin i nasion cykady. Według Rosena J., ta neurotoksyna sinicowa wpływa zarówno na ekspresję białka, jak i na neurodegenerację.

BMAA jest nieproteinogennym aminokwasem, który został powiązany z chorobami neurodegeneracyjnymi, takimi jak choroba Parkinsona i stwardnienie zanikowe boczne. Badania wykazały, że BMAA zwiększa ryzyko wystąpienia tych chorób. Co więcej, hamuje produkcję białek mięśniowych u myszy. Jednak potrzeba więcej badań, aby określić, czy BMAA przyczynia się do tych chorób.

BMAA jest toksycznym aminokwasem nieproteinogennym

Toksyczność BMAA jest dobrze udokumentowana, a gdyby był to czynnik rakotwórczy u ludzi, byłoby jeszcze gorzej. Egzogenny BMAA powoduje znaczne ograniczenie wzrostu komórek i zmniejsza pigmentację fotosyntetyczną. Podobny efekt zaobserwowano w kulturach zawierających kwas 2,4-diaminomasłowy. Jednak efekty były mniej wyraźne i znikały natychmiast po zmniejszeniu ilości światła. Kultury kontrolne zawierające alaninę i serynę nie wykazywały tych samych efektów.

Badania toksykologiczne wykazały, że BMAA gromadzi się w pigmentowanych tkankach Rana temporaria, gryzoniowego modelu raka. Jednak mechanizm toksyczności jest nadal niejasny. Niezależnie od mechanizmu działania, BMAA jest substancją ekscytotoksyczną i w nadmiernych ilościach w mózgu powoduje neuropatię. Wiąże się z różnymi receptorami glutaminianowymi i wywiera swoje toksyczne działanie poprzez kilka typów tych receptorów. Ponadto BMAA charakteryzuje się niskim poziomem toksyczności, w porównaniu z glutaminianem, i jest zależny od fizjologicznego wodorowęglanu.

Podobne: